李彩英刘敬珍王娜刘晶甘可欣
doi:10.3969/j.issn.1672-9676.2014.05.088
胰岛素自身免疫综合征(IAS)是由于血中非外源性胰岛素诱导的高浓度免疫活性胰岛素(IRI)和高效价胰岛素自身抗体(IAA)所引起的,以反复发作性、严重自发性低血糖为特征的一种罕见疾病［1］，至2010年中国报道刚超过50例［2］。Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿，临床发病率高，但其治疗过程中并发IAS极为少见。发病与使用含巯基药物及自身免疫性疾病有关,尤其是应用含巯基药物的Graves病患者更易发病。IAS是临床上少见引起低血糖的的重要原因之一，临床特点为严重的自发性低血糖发作，IRI浓度升高及IAA阳性。低血糖多发生在空腹或餐后4～5 h，开始以头痛、焦虑、饥饿感等副交感神经兴奋的症状为主，进而血糖低下，可有出汗、心悸、乏力、皮肤苍白等交感神经兴奋症状，如血糖继续下降，可出现低血糖昏迷［3］。我科2013年2月16日收治胰岛素自身免疫综合征合并Graves病1例，现将护理体会报道如下。
1病例介绍
患者，男，18岁，主因间断发作双下肢无力，多食、消瘦、大便次数多约1年，神志不清10 h由我院急救中心转入。患者昏迷，伴大小便失禁，测血糖1.9 mmol/L,遵医嘱立即给予静脉补充葡萄糖后，患者意识逐渐清醒。入院查体：T 36.3 ℃，P 110次/min，R 20次/min，BP 135/90 mmHg，咽部稍充血，甲状腺Ⅱ°肿大，手颤征阳性。生化指标示：钾4.9 mmol/L，
作者单位：050051石家庄市河北省人民医院内分泌二科
李彩英:女，本科，副主任护师
钠135 mmol/L，氯98 mmol/L，快速指端葡萄糖10.9 mmol/L。遵医嘱给予内科Ⅱ级护理，低碘饮食，抗感染治疗，监测血糖变化。既往病史：患者1年前无明显诱因出现双下肢无力，多在清晨出现，意识清，15 min~2 h后可自行缓解，后间断发作，至今4~5次。10个月前再次发作后就诊于当地县医院，查甲状腺功能提示甲状腺功能亢进（具体数值不详），无心慌多汗、无明显消瘦，脾气较暴躁，大便次数多（每日3次），给予甲巯咪唑片10 mg口服，3次/d，后曾复查甲状腺功能并更换药物治疗（具体不详），期间未发作双下肢无力。3月前自行停用抗甲状腺药物。10 d前自行服用甲巯咪唑1周，期间发作1次双下肢无力。3 d前无明显诱因出现神志不清，持续时间约5 h，后自行缓解，未予特殊处理。1 d前再次出现神志不清，可下地行走，但对答无反应，持续时间约4 h，后自行缓解。患者入院后仍反复发作低血糖，血糖1.8 mmol/L时检测：胰岛素>1000 μIU/ml，C-肽37.94 ng/ml。胰腺CT未见明显异常，胰岛素自身抗体IAA阳性。治疗考虑诊断胰岛素自身免疫综合征，给予低碘饮食，高蛋白质、高纤维饮食，少量多餐，并监测血糖，丙硫氧嘧啶片50 mg口服，3次/d，醋酸泼尼松片10 mg口服，3次/d，碳酸钙D3片0.6 g口服，2次/d。患者低血糖发生程度减轻，于2013年2月23日出院。出院后随访1月低血糖发作次数明显减少、症状减轻，醋酸泼尼松减至每天20 mg口服。
2护理
2.1原因分析IAS又称自身免疫性低血糖（AIH）或 Hirata病，Graves病是最常并发IAS的自身免疫性疾病。IAS与机体自身免疫缺陷有关，而含巯基药物被认为是其发病的重要诱因。目前认为，药物中巯基与胰岛素分子中二硫键相互作用，使胰岛素分子发生变构，触发自身免疫反应，导致IAA 生成［4］。IAA与胰岛素可逆结合后，血中胰岛素储存容量扩大而清除减少，胰岛素不断生成以维持有效游离浓度，胰岛素总量增加，而当胰岛素从复合物中大量解离时，则发生低血糖。该患者发病原因是服用甲巯咪唑不规律未按医嘱严格用药。
2.2健康宣教患者住院期间遵医嘱按时用药,不要擅自增加用药剂量,并经常监测血糖。患者活动时勿空腹,保持运动量恒定。进行体育活动或锻炼,或在运动量大的工作前,应适当加餐。为避免夜间低血糖的发生,可于晚上临睡前少量加餐，告知糖尿患者发生低血糖的症状,一旦出现头昏、心慌、饥饿、出冷汗等症状时立即通知医师。
2.3血糖监测患者的护理要点为监测血糖，一旦发现患者出现低血糖症状时立即使用快速血糖仪检测指尖血糖，明确是否发生低血糖，如明确低血糖发作，立即遵医嘱给予处理，避免因低血糖漏诊延误病情。患者低血糖多发生在凌晨，而且发作次数频繁，入院后立即给予静脉留置针穿刺，保证低血糖发作时静脉液路的通畅，一旦患者发生严重低血糖，立即给予建立静脉通路，50%葡萄糖20~40 ml静脉注射，或10%葡萄糖注射液持续静脉注射,动态监测血糖并及时调整葡萄糖注射量直到病情稳定［5］。
2.4健康指导向患者及家属讲解低血糖的危害，反复发作的低血糖可引起脑细胞受损，如果低血糖持续时间较长将导致脑组织不可逆损害，如反应迟钝、遗留痴呆等后遗症，也可引发心脏节律失常、心肌梗死等心血管系统疾病，因此要教会患者及家属正确识别低血糖反应的先兆、临床表现及对机体的危害，提高他们对低血糖的认识。同时教会其应对低血糖的急救方法，培养其对低血糖的自我识别和自救能力，减少低血糖的发生。责任护士应严格按照护理级别巡视病房，严密观察患者神志和血糖的变化。向患者讲明不要单独外出，外出时要有家人陪护，床旁设护栏，以防因低血糖发生意外。
2.5饮食指导嘱患者少量多餐，通过增加餐次减少低血糖发生频率。患者发作低血糖多在清晨，因此患者由原来的每日3餐增加到每日4餐，早餐占1/5，午餐占2/5，晚餐占3/10，睡前占1/10。同时给予患者高蛋白质、高纤维素饮食，进食吸收缓慢的糖类，限制糖、水果、甜食、含淀粉高的食物及高胆固醇、高脂肪、油炸食物，如果患者有轻微低血糖症状时，可立即给予食用2颗糖块或2块饼干（约重30 g）或者牛奶、果汁、糖水等易于吸收的食物以缓解低血糖。另外患者甲状腺功能亢进，避免吃含碘丰富的食物，如海带、紫菜等。通过调整患者的饮食，低血糖发作次数有所减少。
2.6用药指导该病多有自限性，多数患者在3个月内可自然缓解，因此在治疗上,首先停用甲巯咪唑等含有巯基的药物,去除诱因后,患者低血糖发作会缓解。该患者住院前随意加减药物造成病情不稳定，责任护士重点向患者讲解每种口服药的药理作用以及随意更改药品剂量所造成的严重后果，尤其应用激素应坚持足量、持续、缓慢的原则， 不能突然停药，宜缓慢减量。患者以免引起消化道反应宜饭后口服糖皮质激素。
2.7心理支持由于低血糖症状反复发作，给患者的身体和心理都造成了极大的痛苦，患者担心病情的预后，加上经济负担重，造成情绪低落、焦虑。针对患者的不良情绪，责任护士应关心、体贴患者，加强沟通交流，讲解不良心理状态对康复的不利影响，说明哪些是低血糖的临床表现，如何预防及处理，鼓励患者说出自身的任何不适情况，并帮助解决，使其勇敢地面对自身疾病，树立战胜疾病的信心，调整好心态，积极配合治疗及自我监测，从而达到满意的治疗效果，提高其生存质量。
3小结
胰岛素自身免疫综合征合并Graves病，发病较低，临床表现是反复发作低血糖，护理人员应掌握低血糖的临床表现和急救护理方法，患者一旦发生低血糖能立即处理。同时患者反复发作低血糖，造成严重心理问题，医护人员也用加强心理方面的护理，减轻患者心理负担，利于疾病康复。
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参考文献
［1］朱敏,万钧,朱凌兰.1例胰岛素自身免疫综合征误诊为癔症［J］.中国糖尿病杂志，2012,20(5):387-388.
［2］李芳萍，杨晓平.胰岛素自身免疫综合征的诊治［J］.中华内分泌代谢杂志，2011,27（10）：857-858.
［3］王雯瑾.胰岛素自身免疫综合征一例及文献复习［D］.杭州：浙江大学，2010.
［4］沈俊芬，黄静.Graves病合并胰岛素自身免疫综合征2例［J］.实用临床医学，2012，13（4）：48-49.
［5］陈福兰.低血糖昏迷的临床急救与护理［J］.全科护理，2012，10（3）：823-824.
（收稿日期：2013-11-20）
（本文编辑冯晓倩）
