文／主任医师 丁关庆
插图／刘 帅
糖尿病与内分泌紊乱有关，肾炎与某些细菌感染有关，这是毫无疑问的。但目前的研究发现，自身抗体也可引起糖尿病或肾炎。下面介绍有关内容，以提醒广大读者对此加以注意。时，可检测到一种或多种上述自身抗体。有些患者病情发展较慢，胰岛素分泌极少，体形消瘦，必须注射外源胰岛素才能防治酮症酸中毒。这类患者被称为成人缓慢进展自身免疫性糖尿病。
自身抗体引发的糖尿病
糖尿病(DM)是一组常见的以葡萄糖和脂肪代谢紊乱、血浆葡萄糖水平增高为特征的代谢内分泌疾病。临床上根据发病机制的不同将糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病。1型糖尿病为胰岛素分泌的绝对缺乏，2型糖尿病为胰岛素抵抗和胰岛素代偿性分泌反应不足的联合。
1型糖尿病的病因是胰岛B细胞毁坏，常导致胰岛素分泌绝对不足。其中又有两种不同的原因导致B细胞毁坏，一种是自身免疫性急发型和缓发型：另一种是特发性，无自身免疫证据，这在1型糖尿病患者中仅占少数。
1型糖尿病患者主要的自身抗体有以下几种。
1．胰岛细胞抗体(ICA)胰岛细胞抗体可通过免疫荧光测定。健康人阳性率仅0.5%～1.7%；而1型糖尿病患者发病1～2年内可高达85%,以后逐渐下降。
2。谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)谷氨酸脱羧酶抗体是1型糖尿病最具特征的抗体，在近期发病的1型糖尿病患者中谷氨酸脱羧酶抗体的阳性率为69%，在发病3—42年的患者中阳性率仍可达59%,远较>3年的1型糖尿病患者的ICA阳性率高。
另外，1型糖尿病患者机体内还可存有胰岛素抗体(IAA)和酪氨酸磷酸酶抗体(IA2和IA2[3)。
85%～90%的1型糖尿病患者空腹血糖开始升高自身抗体引发的肾炎
自身抗体引发的肾炎主要是指抗肾小球基底膜
肾炎。
抗肾小球基底膜(GBM)肾炎是血循环中的抗肾小球基底膜抗体在组织中沉积所引起的一组自身免疫性疾病，肾、肺为主要受累器官，表现为肾炎和肺出血。如病变局限在肾称为抗肾小球基底膜肾炎，当肺、肾同时受累时则为Good-Pasture病。
多数抗肾小球基底膜肾炎患者起病急、病情进展快、预后差，肾功能常在几天或几周内进入肾衰竭阶段，少数患者早期即出现肺出血和呼吸衰竭。Good-Pasture综合征又称肺出血一肾炎综合征，是指肺出血及急进性肾炎并存的一大组临床症候群。抗肾小球基底膜肾炎、原发性和继发性血管炎、系统性红斑狼疮等一系列疾病临床均可表现为Good-Pasture综合征。
抗肾小球基底膜肾炎患者的主要自身抗体有以下两种。
1．抗肾小球基底膜抗体(GBM)抗肾小球基底膜抗体是抗肾小球基底膜肾炎的特征性表现，敏感度和特异度均在90%以上。
2．抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)部分抗肾小球基底膜肾炎患者同时合并血清抗中性粒细胞胞浆抗体阳性。
